Coroidopatía serosa central (CSC)
(A) OCT macular 6 meses pre TFD OD: Fase aguda de recidiva con presencia de fluido subretiniano (FSR) hiporeflectivo. Se puede apreciar una coroides con características de paquicoroides más engrosada en el área nasal a la fóvea. También podemos observar una pequeña irregularidad en el epitelio pigmentario de la retina. El corte 2, realizado en la zona inferior a la fovea, muestra un desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (DEP) que se corresponde con el punto de fuga
(B) OCT macular 1 mes pre TFD OD: La OCT muestra FSR asociado con material hiperreflectivo que suele representar material fibrinoide y asociarse con cronicidad y peor pronóstico funcional. También se evidencia una elongación de los segmentos externos de los fotoreceptores.
(C) OCT macular 2 meses post TFD OD: Reabsorción del FSR, con alguna mínima irregularidad del EPR (a pesar del mal pronóstico, el paciente recuperó una visión de unidad tras TFD de baja fluencia)
(D) OD: Mínima alteración pigmentaria macular. La retinografía no muestra alteraciones evidentes del EPR. En estos casos la autofluorescencia puede revelar secuelas de episodios antiguos de actividad al poner de manifiesto las alteraciones del EPR en las zonas donde hubo acumulado fluido.
(E) OD: Lesión hipoautofluorescente yuxtafoveal inferior que parece corresponderse con el punto de fuga (DEP). Inferior a la macula se observa un patrón hiperautofluorescente "en reguero" con tracto descendente (gravitacional) con mayor hiperaurofluorescencia en los bordes, con una zona en su interior de hipo-hiperautofluorescente granular. La hiperautofluorescenica más marcada en los bordes se ha asociado con la acumulación de precipitados y segmentos externos de fotoreceptores y las zonas hipoautofluorescentes con áreas de atrofia del EPR.
Descripción
Coroidopatía serosa central (CSC). La CSC es una patología que se engloba dentro de las enfermedades paquicoroideas. Es más frecuente en varones entre los 20-50 años, suele ser bilateral asimétrica, y su mecanismo causal exacto no está del todo establecido. Sin embargo, se ha asociado con los esteroides, tanto endógenos como exógenos, con la personalidad de tipo A, el estrés, presencia de infección por Helicobacter Pilori y apnea obstructiva del sueño entre otros. En cuanto al mecanismo patogénico se ha postulado que existe un aumento de la permeabilidad vascular y la presión hidrostática coroidea que podría generar una disfunción del EPR que conduciría a la acumulación de líquido en el espacio subretiniano. La fase aguda, por tanto, suele cursar con acumulación de fluido subretiniano (desprendimiento neurosensorial) y en ocasiones, desprendimiento del epitelio pigmentario que va a generar una disminución visual y metamorfopsia. No obstante, la fase aguda suele ser una condición autolimitada, produciéndose la reabsorción del fluido subretiniano y la recuperación de la visión en la mayoría de los pacientes en los primeros 3-6 meses. Sin embrago, entre un 30-50% de los pacientes puede experimentar recurrencias dentro del primer año y hasta en un 15-20% de los casos puede persistir el fluido y los síntomas más allá de los 6 meses siendo diagnosticado de CSC crónica. Cuando el cuadro se cronifica o se producen múltiples recurrencias puede producirse un daño sobre las células del EPR y los fotoreceptores que conduzca a una disminución visual irreversible, o incluso desarrollarse de forma secundaria membranas neovasculares. El tratamiento de la fase aguda es la observación dado que la mayoría se resuelven espontáneamente. Cuando hay persistencia del fluido se han publicado diversos tratamientos con diferentes resultados entre los que se incluyen la fotocoagulación con láser, la terapia fotodinámica (TFD), los antiangiogénicos, los antagonistas de mineralocorticoides etc.